Atividade excessiva da proteína CPEB4 estimula a síntese de centenas de outras proteínas e oncogenes. Como resultado, a causa do câncer pode ser devido a uma mudança na atividade de uma única proteína.
Esta é a conclusão a que chegou o espanhol cientistas Raul Mendez, Instituto de Pesquisa Biomédica (IRB) de Barcelona e Navarro Pilar, Hospital del Mar em Barcelona, cujo estudo foi publicado na revista Nature Medicine. Segundo especialistas, as alterações nos mecanismos moleculares que a célula do câncer .Os autores identificam a proteína CPEB4 como uma espécie de "células líder" que "se transforma em" centenas de genes associados com o crescimento do tumor.
"Seria apenas uma mutação genética particular, que promovem o crescimento tumoral, mas na expressão errada de uma proteína que ativa centenas de moléculas que carregam a informação nos genes para a síntese protéica, sem esses genes são mutantes ", disse Raul Mendez.
O CPEB4 ativa somente em estágios embrionários e seu papel desaparece em tecidos adultos, exceto quando eles são cancerígenos, quando ela vier a se expressar e ativar outros genes.
Os cientistas compararam com tecidos normais e tumores encontrados em células de câncer está presente CPEB4 proteína, que é considerada um ativador de mRNAs muitos. Acontece que para o crescimento de tumores cancerígenos é suficiente para o gene CPEB4 mudo, e sua atividade, por sua vez, afeta negativamente a outras proteínas.
Embora atualmente o estudo foi limitado a dois tipos de tumores, pâncreas e cérebro, os autores acreditam que este padrão se repete em muitos outros, tendo em conta os efeitos observados nos tumores estudados eo tipo de genes regulados por esse mecanismo. O estudo de cientistas espanhóis tem despertado o interesse de seus colegas, que acreditam que os resultados serão muito úteis no desenvolvimento de métodos de tratamento do câncer. "Os ensaios clínicos em animais têm mostrado resultados promissores. No entanto, mais pesquisas são necessárias antes de iniciar os experimentos em seres humanos", dizem os autores.
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